Näytetään tekstit, joissa on tunniste infektiotaudit. Näytä kaikki tekstit
Näytetään tekstit, joissa on tunniste infektiotaudit. Näytä kaikki tekstit

tiistai 29. kesäkuuta 2010

Luvut 12-13

Viime hetkellä ennen kuun vaihdetta ehdin vielä lunastamaan epämääräisen lupauksen noin kerran kuussa postauksesta, vaikka päivämäärien mukaan tässä melkein 2 kk ehti kuluakin. Kesä ja kukkaset vievät yllättävän paljon aikaa. Mutta saman tien asiaan.

Luvun 12 otsikko on “Vaccine myth number five: without vaccination there would be epidemics” eli ilman rokotteita esiintyisi epidemioita.

Luku on varsin hämmentävää luettavaa, enkä oikein tiedä mitä ajatella.
Lydall puhuu tautiepidemioista erittelemättä sen tarkemmin mitä tarkoittaa. Tauti ku tauti. Tautiepidemiat tulevat ja menevät, omia kulkujaan, emmekä vielä ymmärrä alkuunkaan miksi niitä joskus tulee, ja miksi ne katoavat (omia aikojaan). Ihmisen toiminnalla voidaan vaikuttaa sairastuneiden ihmisten määrään, mutta ei epidemioiden tulemiseen ja menemiseen (karkeasti ottaen ainakin osittain totta – ja siihenhän rokotteilla pyritäänkin; vaikuttamaan sairastuneiden määrään). Rokotteilla ei Lydallin mukaan voida vaikuttaa epidemioihin mitenkään, vaikka ”rokottajat” väittävätkin että niiden avulla epidemiat saadaan katkaistua / pysymään poissa.

Tuberkuloosin hän nostaa poikkeukseksi tästä ”tulevat ja menevät” säännöstä; tuberkuloosipöpöt ovat aina läsnä joka paikassa, valmiina aiheuttamaan tautia jos joku yksilö sattuu olemaan herkkä sille. Tuberkuloosiepidemiat aiheutuvat sosioekonomisista seikoista, eivät muutoksista agenssin virulenssissa.


Siis hetkinen, tuberkuloosi?
On totta että osa mykobakteereista, joihin tuberkuloosin aiheuttaja kuuluu, on ns. maaperäbakteereja joita löytyy ”kaikkialta”, kuten ns. Mycobacterium avium –kompleksi, mutta nämä bakteerit eivät aiheuta ihmiselle perinteisesti tuberkuloosiksi nimitettyä sairautta vaan yleensä tuberkuloosilla viitataan nimenomaan M. tuberculosis –bakteerin (tai joskus M. bovis –bakteerin) aiheuttamaan keuhkotautiin, joita taas nimenomaan ei löydy ”joka paikasta” vaan tartunnan saa sairaasta yksilöstä yleensä aerosolina hengitysteitse.

Ja sitä paitsi miten niin vain tuberkuloosi? Minne jäivät muut maaperä- ja ympäristöbakteerit? Pernarutto, jäykkäkouristus, esimerkiksi? Klassisia maaperäbakteereita, joita (ts.
itiöitä) tosin tyypillisesti esiintyy tietyillä kontaminoituneilla alueilla, ei välttämättä ”joka paikassa”.

Lydallin logiikka infektiotautien suhteen ei vain aukea, ja näyttää perustuvan johonkin muuhun kuin mikrobiologisiin / epidemiologisiin faktoihin.

”Todisteeksi” sille että rokotteet eivät vaikuta epidemioihin Lydall nostaa esiin kaksi tautia: ruton ja koleran. Näiden (lähi)historia käydään tarkemmin läpi, ja epidemioiden eteneminen; nousu ja lasku ovat Lydallin mukaan todiste siitä että ihmisen toiminta, eikä varsinkaan rokotteet vaikuta tautien kulkuun mitenkään.

Yritän hämmentyneenä miettiä, miten näiden kahden taudin historia todistaa minkään muun taudin osalta yhtään mitään? Suklaa maistuu hyvältä. Suklaa on ruskeaa. Paska on ruskeaa. Paska maistuu hyvältä. Eiku…

Lukaisin nämä historia-pätkät pikaisesti läpi, mutta teksti on jotenkin sekavaa enkä oikein saa kunnollista kokonaiskäsitystä. Onneksi hyllyssä sattuu olemaan myös tämä kirja, jonka luvuista saan hieman paremman tolkun, vaikka ei sekään selkeydessään täyttä priimaa ole.

En jaksa alkaa tarkistella faktoja, sillä koko ”todiste” on täysin hevonkuuta, mutta oikaistaan nyt muutama virhe jotka havaitsin ihan perusmikrobiologian tiedoissa.
Ensinnäkin Lydall väittää ruttoa aiheuttavan bakteerin asuvan kirpun mahassa. Tarkalleen ottaen tämä ei pidä paikkaansa vaan Yersinia pestis –bakteerin ylläpitoisäntänä pidetään mm. jyrsijöitä, ja kirppu toimii bakteerin levittäjänä: se imee infektoituneesta eläimestä verta, bakteerin toiminta aiheuttaa kirpulle suolistotukkeuman, jolloin kirppu nälkiintyy ja yrittää toistuvasti ruokailla uusissa isännissä, ja näin bakteeri pääsee siirtymään näiden vereen. Ihminen voi satunnaisesti kuulua näihin epäonnisiin joissa kirppu ruokailee ja joihin ruttobakteeri siirtyy.
Lydall myös väittää että kirpun ei tarvitse purra ihmistä, riittää että se laskeutuu iholle, ja siitä bakteeri voi porautua ihmisen verenkiertoon. Höpötihöpötihöö.
On bakteereija, jotka ilmeisesti ovat niin invasiivisia että voivat ”porautua” jopa ehjän ihon läpi mutta Y. pestis –bakteeri ei kyllä kykene porautumaan ensin sen kirpun läpi ja sitten vielä siitä ihon läpi vaan purema on välttämätön.
Kiinnostuin myös maininnasta jonka mukaan vuonna 1994 sattui ruttoepidemia Intiassa, joka aiheutti suurta hysteriaa, mutta epidemia katosi ihan itsekseen. Muutaman hakutuloksen abstraktin silmäilin läpi, ja tässä mainitaan interventiotoimenpiteistä jotain. Vaikea kuvitella että Intiassakaan ihan tumput suorana seisoskeltaisiin ja olkia kohauteltaisiin tyyliin ”kyyyyyllä se varmaan ihan itsekseen menee ohi, katotaanpa huvikseen moniko kuolee”.

Homeopatialla voi muuten parantaa rutonkin, ja Lydall manitsee myös kuinka homeopatian ”isä” Hahnemann tiesi (siis jo kauan ennen kuin ns. ”länsimainen lääketiede”) että ruttopotilaan petivaatteet kannattaa polttaa koska hän uskoi ruton aiheuttajiksi pienen pienet eläimet joita ei voi nähdä silmillä. Hahnemann oli tässä oikeassa, Homeopatian siis täytyy toimia!
Myös koleran hoidossa tehdään homeopatialla ihmeitä. 5 vuotta sen jälkeen kun Lontoon homeopaattinen sairaala avasi ovensa, saapui Lontooseen koleraepidemia. 16% tämän sairaalan kolerapotilaista kuoli, kun taas läheisessä tavallisessa sairaalassa kuoli 53% koleraan sairastuneista (viitteenä Homeopathy today –nimisen lehde juttu vuodelta 1989)! Täältä löydänkin tarkemman kuvauksen epidemiasta, ja vuosiluvuksi selviää 1854. Siis ajatelkaa, homeopatia tosiaan toimii paremmin kuin verenlasku, oksennutus, ja myrkyttäminen mm. elohopealla! Pidän tämän mielessä seuraavan kerran kun lääkärini ehdottaa jotain näistä 1800-luvun hoitomenetelmistä.

Täytyy kyllä sanoa että tässä luvussa esiintyneet ”perustelut” jäivät harvinaisen laihoiksi (=olemattomiksi), mutta ei se mitään, jatkakaamme seuraavaan lukuun jonka otsikkona on "Vaccine myth number six: if enough people are vaccinated, the disease will die out” eli jos rokotetaan riittävä määrä ihmisiä, tauti häviää.

Tuollaisenaan väite onkin pelkkä myytti, eikä noin voida missään nimessä sanoa yleisesti ottaen kaikista taudeista, sillä riippuu täysin taudin luonteesta ja sen epidemiologiasta, onko se mahdollista ”hävittää”, eli eradikoida, vai ei. Suurinta osaa taudeista ei ole (ainakaan näillä näkymin) mahdollista eradikoilla millään rokotteella, olkoot se miten hyvä ja tehokas tahansa.

Luvun alussa on sarkastissävytteinen selvitys siitä kuinka laumaimmuniteetin tason tulee olla 55%, jotta taudit häviäisivät. Ei ku ehkä sittenkin 75%. Tai jos vaikka 98%. Ei kyllä kaikki täytyy rokottaa, 10 vuoden välein. Ei kun ehkä sittenkin 5 vuoden. Tai 3 vuoden välein olisi parempi.
Ilmeisesti tarkoitus on imitoida muuttuvia suosituksia, ja antaa ymmärtää että ”virallisten näkemysten” muutokset ovat merkki siitä että oikeastaan kaikki tieto on valhetta ja virheellistä. Suunnilleen yhtä looginen päättelyketju kuin ”Siis maapallo on litteä. Ei ku kyyllä se onkin pyöreä.” ja tästä vedetty johtopäätös että maapallo ei voi olla pyöreä koska sen aiemmin luultiin olevan litteä.

Luvun pääaiheena on laumaimmuniteetti, ja se kuinka se on täyttä harhaa. Mitään laumaimmuniteettia ei ole olemassa. Laumaimmuniteetin virheellistä käsitettä käytetään hyväksi valehdeltaessa rokotusten tehosta ja hyödyistä. Sillä syyllistetään ”terveystietoisia” ihmisiä jotka eivät halua ottaa rokotteita. Taudit tulevat ja menevät, luonnollisen kiertonsa mukaisesti, huolimatta ihmisten toimista ja ns. laumaimmuniteetin tasosta, siis siitä moniko ihminen on rokotettu ja moniko ei.

Lydall aloittaa todistelunsa viïttaamalla tähän tutkimukseen, jota en harmikseni saa ilmaiseksi käsiini, mutta jossa Lydallin mukaan seurattiin tuhkarokkoa Baltimoren alueella noin 30 vuoden ajan, ja erityisesti sitä, kuinka suuri osuus alle 15 vuotiaista lapsista oli minäkin hetkenä (aikapisteet ilmeisesti kuukauden välein) sairastanut tuhkarokon. Tuhkarokon sairastaneiden alle 15-vuotiaiden lasten määrä vaihteli 32-53% välillä. Tästä tutkimuksesta vedettiin, Lydallin mukaan virheellisesti, johtopäätös että jos 55% lapsista olisi immuuneja (joko rokotuksella tai luontaisen taudin seurauksena), ei tuhkarokkoepidemioita esiintyisi. No jos nyt ihan oikeasti joku on noin päätellyt, niin väärin päätelty, aivan totta. Ensinnäkin epidemiologiaan vaikuttaa kyllä koko populaatio, ei vain tietyn ikäiset lapset (vaikka olisivatkin se ”pääsairastujaporukka”) – käytännössä kun kuitenkin lähes joka ikinen lapsi sen tuhkarokon jossain vaiheessa lapsuuttaan sai (eli siis immunisoimattomat lapset kasvavat hiljalleen aikuisiksi, jotka jäävät taudille alttiiksi jos eivät tautia sairasta / heitä ei rokoteta). Lisäksi kyseisessä tilanteessa tuhkarokko oli endeemisenä eli kotoperäisenä Baltimoren aluleella ja epidemioita esiintyi ”vähän väliä”, mikä ei oikein vastaa tilannetta jossa alue on taudista vapaa ja pyritään minimoimaan sen populaatioon iskemisen riski.

Sen jälkeen laumaimmuniteetin tason vaatimus on jatkuvasti muuttunut, mikä Lydallin mukaan on osoitus ettei sitä ole edes olemassa, koko laumaimmuniteettia.

Lydall antaa lukuisia todisteita sille, että laumaimmuniteetti ei estä epidemioita, ja niiden sattuessa sekä rokotetut että rokottamattomat sairastuvat. Tässä yksi (jossa muuten abstraktin mukaan todettiin nykysuosituksia aiempi rokottaminen ja puutteelliset tiedot yksilön rokotushistorian suhteen riskitekijöiksi sairastumiselle epidemian yhteydessä, kumpikaan ei ehkä ole luettavaksi rokotteen ”pettämisiin”), tässä toinen ja tässä kolmas, lisää löytyy varmasti. En käynyt näitä ”todisteita” juurikaan läpi, sillä ne eivät ”todista” yhtään mitään muuta kuin sen ilmiselvän tosiasian että Lydall on ymmärtänyt laumaimmuniteetin käsitteen väärin. En tiedä mistä se johtuu, ja pidän mahdollisena (ja ehkä todennäköisenäkin) että laumaimmuniteetin osalta on aikojen saatossa kirjoitettu paljon huonoja ja ”liikaa lupaavia” juttuja ns. ”virallisen” lääketieteen toimesta, aiheen ollessa vielä uusi ja siihen liittyviet teorioiden kehitysasteella (toki ne vieläkin kehittyvät koko ajan).


Lydall siis näyttää käsittäneen että riittävän korkean laumaimmuniteetin (mikä se riittävä sitten ikinä onkaan) väitetään estävän kaikki tautitapaukset ja epidemiat 100% täydellisesti, siis aivan totaalisesti. Jos joku näin väittää, on hän väärässä. Korkeakaan laumaimmuniteetin taso kun ei muodosta mitään kuplaa populaation päälle, jotain näkymätöntä estettä jonka läpi yksikään tautia aiheuttava mikrobi ei milloinkaan pääse. Ei, vaan puhutaan todennäköisyyksistä ja riskeistä. Myönnettäköön että näitä on joskus hieman vaikea hahmottaa, enkä itsekään siihen aina kykene kovin hyvin.

Mitä harvempi yksilö puheilla olevassa populaatiossa on immuuni tietylle sairaudelle, sitä suurempi riski / todennäköisyys on että tuo sairaus populaatioon iskee (jos nyt puhutaan avoimesta populaatiosta, eikä esim. tautisuojauksen takana kasvatetuista tuotantoeläimistä). Suurempi riski ei tarkoita täysin varmaa! Alhaisellakin laumaimmuniteetin tasolla voi mennä pitkään / ikuisuuksia, ettei sairautta vain satu iskemään, jos vaikkapa sen aiheuttajamikrobi ei alueelle eksy. Ja päinvastoin; mitä useampi yksilö on taudille immuuni, sitä pienempi on todennäköisyys että tauti populaatioon tulee, ainakaan suurissa määrin, eli erityisesti isojen epidemioiden riski laskee. Pienempi riski ei kuitenkaan tarkoita mahdotonta! Niin kauan kuin joka ikinen yksilö ei ole 100% immuuni (siten että torjuisi esim. neutraloivilla vasta-aineilla limakalvoille laskeutuneen mikrobin heti, jo ennen infektoitumista), voi tautitapauksia populaatiossa esiintyä. Mitä suurempi osuus on immuuni, sitä pienemmiksi nämä tautiryppät kooltaan jäävät (kun tautiorganismi ei ”löydä” uusia alttiita yksilöitä infektiivisen ajan kuluessa).

Tässä ei ole mitään ihmeellistä, enkä kertakaikkiaan voi käsittää miten joku voi kieltää ”ilmiön” olemassa olon. On myös hyvä muistaa että ei ole väliä onko immuniteetti luontaisen infektion seurausta vai rokotteella aikaansaatu (jälkimmäinen on luonteeltaan toki usein heikompi / lyhytaikaisempi). Tässä yksi aiheeseen liittyvä luento joka toivottavasti selventää sitä miten immuunien yksilöiden määrä (ja kääntäen taudille herkkien yksilöiden määrä) vaikuttaa taudin etenemiseen populaatiossa. Immuniteetin ”laatu” vaikuttaa toki myös: estyykö infektoituminen, ja siten organismin erittyminen eteenpäin, vai vaan kliininen tauti (jolloin yksilön infektoituminen ja organismin tarttuminen eteenpäin uusiin yksilöihin on mahdollista).

Se miten suuri tämä immuunien yksilöiden osuus tulee olla tartuntaketjun katkaisemiseksi, onkin sitten varsin mielenkiintoinen kysymys. Ei siis ole olemassa mitään sellaista tasoa X joka 100% täydellisesti aina ja kaikkialla estäisi jok’ikisen tautitapauksen, mutta mikä on sellainen taso, joka taudin esiintymisen riskiä (selvästi) pienentää? Vaihtoehtoisesti voidaan olla kiinnostuneita siitä tasosta, joka pitää saavuttaa taudin ”hävittämiseksi” (juuriminen), jos puhutaan endeemisestä, eli kotoperäisestä infektiosta, kuten vaikkapa tuhkarokko on ollut Suomessakin aiemmin. Tähän vaikuttaa paljon taudin ominaisuudet, kuten tarttuvuus, sekä populaation ominaisuudet, kuten tiheys ja yksilöiden väliset kontaktit sekä se miten taudille alttiit yksilöt ovat jakaantuneet populaatioon (tasaisesti / rypäsmäisesti). Yhtä joka paikassa aina ja ikuisesti pätevää tasoa ei siis voida sanoa, joskin eri tilainteita voidaan yrittää mallintaa. Asiaan liittyvä epävarmuus ja tiedon muuttuvuus on Lydallille ilmeisesti sietämätöntä, joten on helpompaa päättää, ettei koko ilmiötä ole olemassa eikä siihen voida vaikuttaa.

Tuhkarokon kohdalla merkittävä seikka on mm. se että sen tarttuvuus on suurta eli yksi sairastunut yksilö tartuttaa useita uusia yksilöitä ja tätä voidaan kuvata nk. tartuttavuusluvulla. Wikipedian määritelmässä mainitaan tuhkarokolle arvo 12-18, vertailun vuoksi: isorokossa sen on arvioitu olevan 5-7 ja arviot varmasti vaihtelevat eri lähteissä ja erilaisissa tilanteissa se voi siis olla eri suuruinen, olen nähnyt tuhkarokolle arvioiksi jopa lukua 40. Mitä suurempi tarttuvuus taudilla on, sitä vaikeampaa on sen torjunta (millään keinoilla). Itseäni hieman mietityttää olisiko tuhkarokon eradikonti maapallolta mahdollista vaikka rokotekattavuus saataisiinkin hilattua lähelle 100%:a ihan joka paikassa (mahdoton tehtävä nähdäkseni), kun sen tarttuvuus on noin valtaisan suuri. Ehkä olisi.


Tässä yksi hiljan lukemani erinomainen & suositeltava juttu laumaimmuniteetista ja seikoista jotka siihen vaikuttavat, valitettavasti sitä ei näytä saavan ilmaiseksi. Yritin löytää ilmaista ”yleis”juttua, huonolla menestyksellä. Tässä kuitenkin yksi juttu aiheesta tuhkarokkoon liittyen, ja tässäpä Suomen tilanteesta. Oikein kiinnostuneille on tarjolla mm. nämä kolme juttua joissa arvioidaan vaadittua rokotekattavuutta ja tartuttavuus-lukua raportoiduissa tuhkarokkoepidemioissa, itseltäni tuo matematiikka menee korkealta ja kovaa yli eli en pysty arvioimaan mallien ”hyvyyttä”.

Lydall myös muistuttaa jälleen kerran kuinka tuhkarokko on ns. lapsuuden infektio, ja rokotetuilla on vain väliaikainen suoja, eli he sairastuvat tuhkarokkoon aikuisena (mistä on vakavammat seuraamukset kuin taudista lapsena). Mitään dataa aikuisten kasvaneista tuhkarokkotapausten määrästä esim. Suomessa tai muuallakaan en ole onnistunut löytämään, eikä Lydallkaan sitä viitsi turhaan tarjota. Salaliitto sen varmaan siivosi maton alle? Sen sijaan vastaani käveli mm. tällainen aiheesta jossa todetaan Although adults accounted for a steadily increasing proportion of measles cases during the study period, incidence rates in all age groups have decreased. eli vaikkakin aikuiset muodostivat tasaisesti kasvaneen osuuden sairastuneista, ilmaantuvuus kaikissa ikäryhmissä on laskenut”. Osuudet eivät siis kerro todellisista tapausmääristä mitään.

Lydall myös korostaa että suosittu väite ”korkea laumaimmuniteetin taso suojaa myös rokottamattomia” on valhe, ja antaa tälle todisteeksi tämän tutkimuksen, jossa näytetään kuvaavan tuhkarokkoepidemia Afrikkalaisessa kylässä, ja todetaan rokotuksen suojanneen infektiolta, eli rokottamattomat sairastuivat selvästi enemmän. Hohhoijakkaa. Olisihan se tosiaan perin merkillistä jos joidenkin populaatioiden jäsenten rokottaminen sen suojaavan kuvun kehittäisi rokottamattomien (tai koko populaation) ympärille. Edelleen puhumme riskistä ja todennäköisyydestä. Mitä suurempi immuunien henkilöiden määrä populaatiossa, sitä pienempi on riski (suurille) epidemioille, ja tämä on se ”suoja” jonka myös rokottamattomat saavat. Jos epidemia populaatioon iskee, rokottamattomat ovat luonnollisesti suuremmassa vaarassa sairastua (edellyttäen tietenkin että rokote toimii), tästä voi lukea esim. täältä.
Lydall toteaa ristiriitaisesti että epidemian sattuessa rokote ei suojaa rokotettuja eikä rokottamattomia, mutta toisaalla taas mm. yllämainitun epidemiakuvauksen yhteydessä että rokote suojasi infektiolta. Siis miten se nyt oikein menee – suojaa vai ei suojaa???
No tässäpä muutama juttu aiheesta aiempien aihetta käsitelleiden lisäksi.

Sen lisäksi että Lydallin käsitykset epidemiologiasta ovat perin omituisia, on hän kehittänyt myös ihan omia ajatuksia perusmikrobiologiasta. Lainaan muutaman pätkän kirjasta, tässä Lydallin selitys sille miksi tuhkarokkoepidemiat menevät ja tulevat:

The measles virus is caught by humans in one of two ways. It is either caught from a person who has measles, or it is caught from the air. It does not need to be living in a human in order to survive. From time to time the virus becomes virulent and causes an outbreak of measles. In between these times it goes dormant, but it is still alive and well. Some outbreaks of measles are caused by an infected traveler coming into the region, while other outbreaks are caused by the virus coming out of its dormancy.

I suspect that germs that are not in evidence for fairly long periods of time, and then suddenly make their presence known, are able to go into some type of hibernation which is very hard for us to imagine. No-one knows what measles virus does between epidemics.

If research money were committed to explore the matter, it might be discovered that measles viruses use epidemics to strengthen their DNA. Perhaps the virus can replicate in the dormant state, but gains something extra when it causes measles cases in humans.

Pikainen ja epämääräinen käännös:
Tuhkarokkoviruksen voi saada joko sairaasta henkilöstä tai ilmasta, eikä viruksen tarvitse elää ihmisessä selviytyäkseen. Silloin tällöin virus tulee virulentiksi ja aiheuttaa taudinpurkauksen. Näiden välissä virus muuttuu ”nukkuvaksi”, mutta on edelleen hengissä ja voi hyvin. Osa taudinpurkauksista aiheutuu infektoituneen matkailijan saapuessa alueelle, osa taas viruksen tullessa pois ”nukkumasta”. ... Uskon että pöpöt jotka tulevat ja menevät voivat ajottain vaipua talviunen kaltaiseen tilaan, jota meidän on vaikea käsittää. ... Kukaan ei tiedä mitä tuhkarokkovirus tekee epidemioiden välillä. Jos tutkimusrahaa ohjattaisiin tälle asialle, ehkä havaittaisiin että tuhkarokkovirus käyttää epidemioita DNA:nsa vahvistamiseen. Ehkä se voi replikoitua (eli lisääntyä) ”nukkuvassa” tilassaan, mutta saavuttaa jotain hyötyä aiheuttaessaan tautia ihmisessä.

Lydall vertaa tätä uinuvaa tuhkarokkoa australialaisiin sammakoihin jotka voivat kaivautua maahan ja elää siellä ”suojakotelossa” pitkäänkin ilman vettä.

Mahtaakohan Lydallilla olla mitään käsitystä perusmikrobiologiasta?
Tästä saankin hauskan ruokapöytäkeskustelun aikaan tuttujen virologien kanssa.
Tuhkarokko on muuten RNA-virus. Että edes tämä pieni ja helposti tarkistettavissa oleva perusyksityiskohta ei osunut oikeaan.

Lydall nostaa ”todisteeksi” uinuvasta tuhkarokosta esiin tutkimuksen jossa oli tarkasteltu 93:a USAssa vuosina 1985-1986 (jolloin tuhkarokko oli vielä endeeminen eli kotoperäinen USAssa!) esiintynyttä tuhkarokkoepidemiaa, joista vain 20:ssa oli indeksipotilas (ensimmäinen tunnistettu oireileva) tullut ulkomailta, kun 73:ssa indeksipotilas oli paikallinen ihminen, jonka infektiolähdettä ei voitu tunnistaa. Sen on siis pakko olla uinuvan tuhkarokkoviruksen aktivoituminen!

Harmikseni kyseinen artikkeli ei ole nettiversiona saatavilla ilman valuuttaa, eikä lehteä tule kampuksellemme, mutta mieleeni tulee kyllä heti hyvin yksinkertainen selitys näille ”tunnistamattomille infektiolähteille”. Sellainen joka ei vaadi uusia ja mullistavia teorioita virologian saralle. Silmäilen muutamaa ”jatkojuttua” aiheesta, ja tuosta toisesta jutusta saan vahvistusta ajatuksilleni;

Unknown-source outbreaks most likely spread from undetected links to imported cases of measles [21]. Detection of the epidemiological linkage to the imported-source case is not possible for every outbreak, because patients with imported cases may transmit measles virus and leave the country before they can be detected by public health authorities in the United States.

Varsin kömpelönä käännöksenä: Tuntemattoman lähteen taudinpurkaukset todennäköisimmin ovat peräisin ”tuontitapauksista” ja leviävät huomaamatta jääneiden linkkien välityksellä. On mahdotonta havaita jokaisen tapauksen epidemiologiset linkit tuontitapauksiin, sillä tuontitapaus-potilaat ovat voineet jo lähteä maasta ennen kuin heidät tunnistetaan USAssa. (Oma huomio: silloin kun tauti on kotoperäinen, kuten tuhkarokko siis tuohon aikaan eli 80-luvun puolivälissä jenkkilässä oli, voi tämä huomaamatta jäänyt linkki johtaa tietenkin myös kotoperäiseen tautiryppääseen, mutta koska linkkiä ei tunnisteta näyttää tautiryväs ”syntyneen itsekseen tyhjästä”.)

Artikkelissa jatketaan puhumalla geenisekvenssien vertailun hyväksikäytöstä epidemiologisissa selvityksissä; tarkan sekvenssidatan avulla voidaan päätellä mistä päin maailmaa virus on peräisin, sillä eri puolilla liikkuu hitusen erilaisen genomin omaavia viruksia. Jokaisesta taudinpurkauksesta vaan ei aina saada viruseristystä kiinni, jolloin se voi jäädä mysteeriksi. Ja vaikka tuhkarokossa voi olla kovatkin oireet, erityisesti aikuisilla, voi se myös hyvin olla sen verran lievä, ettei läheskään jokainen siihen sairastunut hakeudu hoitoon, jolloin tapaus jää raportoimatta. Näiden ”piiloon” jääneiden tapausten mukana menetetään myös epidemiologista dataa. Lydall ilmeisesti kuvittelee että 100% tapauksista ”saadaan kiinni”, jolloin on ihan selvää että jokainen tartuntalähde pitäisi olla havaittavissa ja ihan selvä. Ja kun se ei ole, hän keksii sen.

Tarjolla on siis yksinkertainen ja tunnettuihin tosiasioihin perustuva selitys. Mutta EEEEEI, ei se voi olla oikea, vaan selitys joka vaatii merkittäviä muutoksia mm. tiettyihin tunnettuihin virologisiin perusasioihin, on Lydallin mukaan todennäköisempi! Mainittakoot muuten että olin noista jatkojutuista havaitsevinani että näiden ”tuntematon lähde” –taudinpurkausten osuus on jatkuvasti pienentynyt (sitä mukaan kun taudin eradikointi on edennyt), kuvaavaa että Lydall on valinnut vain yhden jutun; juuri sen josta hän ”parhaiten” voi vetää haluamansa johtopäätökset.

Itselleni ei kylläkään edes ole vaikeaa kuvitella ”talviunimaista tilaa johon mikrobit voivat vaipua”. Monillakin mikrobeilla tiedetään esiintyvän tällaisia ”nukkuvia” muotoja. Esimerkiksi osa bakteereista tuottaa itiöitä, jotka ovat pieniä (verrattuna itse bakteeriin) ja hyvin kestäviä ”lepomuotoja” joiden avulla kyseinen bakteeri voi säilyä epäedullisissa olosuhteissa, mutta ne eivät voi lisääntyä tässä muodossa. Esimerkkinä mainittakoot pernarutto. Wikipediassa muuten sanotaan itiöiden olevan eräiden aitotumallisten tuottamia lisääntymismuotoja – no kyllä siis esitumallisetkin niitä tuottavat. Itiöitä esiintyy myös mm. sienillä (jotka ovat aitotumallisia), ja joillakin parasiitteilla voi esiiintyä itiömäisiä, erittäin kestäviä muotoja.

Mutta virukset ovat ihan omanlaisiaan, ja voidaan keskustella filosofisesti siitä ovatko ne edes eläviä (keskustelu johon itse en halua osallistua, hah). Virus ei kykene lisääntymään ilman isäntäsolua ja koska se ei ole itsenäisenä metabolisesti aktiivinen, se ei voi siirtyillä virulentista muodosta ei-virulentiksi ”milloin mielii”, kuten Lydall esittää. Virukset eivät tuota itiöitä, ja niiden säilyvyys ympäristössä vaihtelee paljon.
Tuhkarokosta löydän jo tutuksi tulleesta rokotekirjasta mm. seuraavia tietoja: tuhkarokkoviruksella ei ole merkittäviä eläinreservoaareja (eli sitä ei kanna oireettomana / oireellisena mikään eläin), ja se inaktivoituu (=kuolee) nopeasti auringonvalon, lämmön ja alhaisen / korkean pH:n vaikutuksesta. Tässä kirjassa kerrotaan mm. seuraavaa: tuhkarokkoviruksen tarttuminen on tehokkainta suorassa kontaktissa infektoituneeseen yksilöön, mutta virus voi säilyä tunteja hengitysteistä peräisin olevissa pisaroissa, joten suora kontakti ei ole välttämätön. Eläinreservoaareja ei ole, eikä ole havaittu merkkejä / todisteita latentista (piilevästä) infektiosta, eikä myöskään epidemiologisesti merkittävästä persistoivasta (pitkittyneestä) infektiosta, eli tuhkarokkoviruksen säilyminen populaatiossa vaatii jatkuvan kierron alttiissa yksilöissä. Laskennallisesti on arvioitu että populaation tulee olla noin 250 000 – 500 000 yksilön kokoinen jotta tuhkarokkovirus voisi säilyä siinä endeemisenä.

Löydän myös yhden varsin vanhan jutun jonka käväisin hakemassa kampuksen kirjaston alakerrasta. Tehtiinpä muuten noin 50 vuotta sitten lyhyitä artikkeleita, koko juttu kuvineen mahtuu yhteen sivuun, turhat läpinät pois! Harmikseni siitä ei käy suoranaisesti ilmi havaittuja maksimisäilyvyysaikoja, vaan säilyvyyttä oli katsottu ilmankosteuden suhteen; alhaisessa ilmankosteudessa säilyvyys oli parempi, ja tämä korreloi havaintoon tuhkarokkotapausten määrästä eri vuodenaikoina – keväällä (alhaisen ilmankosteuden aikana) enemmän. Kuvaajasta voinee kuitenkin päätellä että säilyvyys ilmassa on tosiaankin tuntien luokkaa. Ei päiviä, ei viikkoja, ei kuukausia saatika vuosia, kuten Lydall esittää.

Lydall myös toistaa jo kurkkumädän kohdalla aiemmin esitetyt valheet, nyt hinkuyskää koskien; myös hinkuyskä on vähentynyt ”ihan luonnollisesti ja itsestään” jo viimeisen reilun 100 vuoden ajan eikä rokotteella siis ollut mitään vaikutusta tähän vähenemiseen! Hän käyttää tekstissä sanaa insidenssi, eli ilmaantuvuus, ja kuvaajassa jonka on tarkoitus tämä asia esittää, on Y-akselilla ”hinkuyskäkuolemat”. Tyypillinen (ja ilmiselvä) valhe näissä piireissä. Ilmeisesti Lydallin mielestä tautia ei ole jos siihen ei kuolla. Ystäväni lapsella ei ollutkaan hinkuyskää, koska hän ei kuollut siihen!
Tässä niille jotka haluavat verrata, miltä näyttää hinkuyskän kuolleisuuskuvaaja verrattuna insidenssikuvaajaan – kumpi kertoo todellisen tilanteen? Jälkimmäinen kuvaaja on tästä artikkelista.

Luvun lopussa Lydall mainitsee ”piristävästä rehellisyydestä” eräässä artikkelissa, jota en harmikseni onnistu löytämään lainkaan, en koko lehteä saatika juttua (ei ole kovinkaan luottamusta herättävää, joskin näyttää siltä että lehti nimeltä ”Epidemiological Comments” on ainakin joskus ollut olemassa, ilmeisesti ei vain nettiversiona, kyseinen viite on van Rensburg, JWJ., Whooping cough in Cape Town, 1992;19(4):69-75, jos joku sattuu löytämään, heh) mutta Lydall on lainannut pätkän jossa todetaan suunnilleen ”rokotus ei eliminoi kiertäviä tautiagensseja. Niin kauan kuin näin on, rokottamattomat tulevat olemaan alttiita taudeille huolimatta korkeasta rokotekattavuudesta.” No voi pyhä jysäys mitä ”rehellisyyttä”, itsestäänselvyyksien toteaminen. EI siis tosiaankaan mitään suojaavaa kuplaa kenenkään ylle???

Lydall ei myöskään lainkaan huomioi tautiagenssien erilaista luonnetta – on hieman eri asia puhua vaikkapa hinkuyskästä, tai muusta taudista joka on endeemisenä kyseisessä paikassa (en tosin tiedä onko hinkkari Kapkaupungissa endeeminen, mutta arvaan sen olevan), kuin taudista jota ei sillä hetkellä alueella esiinny, kuten vaikkapa tuhkarokko joka on Suomesta tällä hetkellä juurittu pois. Kuten jo yllä totesin – korkea rokotekattavuus suojaa koko populaatiota, ei absoluuttisesti, vaan pienentämällä erityisesti suurten epidemioiden riskiä, varsinkin ei-kotoperäisten tautien kohdalla. Korkea rokotekattavuus toki pienentää kierrossa olevan organismin määrää myös endeemisten tautien, esim. hinkuyskän kohdalla (teen nyt oletuksen että rokote vähentää myös bakteerin erittämistä jos rokotettu tautiin sairastuu, en jaksa tarkistaa tätä, saa korjata jos oletan väärin) ja siten tarjoaa hyötyä koko populaatiolle (myös rokottamattomille) mutta mitään suojaavaa kupua ei muodostu kenenkään ympärille, ja rokottamattomat tosiaan ovat selvästi suuremmassa riskissä sairastua kuin rokotetut (kuten esim. tässä on todettu).

Mutta se tästä luvusta. Tarjotut todisteet laumaimmuniteetin ”olemattomuudelle” perustuvat käytännössä väärinymmärrykseen, liekö se sitten tahallinen vai tahaton, vaikea sanoa.



Katsotaan pidänkö heinäkuun kesälomaa, vai houkuttaako seuraavan luvun ihan mielenkiintoiset pointit liikaa.


Hyviä helteitä!

tiistai 16. maaliskuuta 2010

Luvut 3-5

Luku kolme on otsikoitu “the crucial difference between childhood illnesses and malevolent infectious diseases”, eli vapaasti suomennettuna “ratkaiseva ero lastentautien ja vakavien tarttuvien tautien välillä” (malevolent tarkoittaa netmotin mukaan ”pahansuopa, ilkeä, häijy”). Tämä lyhyt luku jakaa infektiotaudit näihin kahteen luokkaan, eli lastentaudit: vauvarokko, vihurirokko, sikotauti, tuhkarokko, vesirokko, hinkuyskä ja parvorokko , sekä vakavat taudit, joita on lueteltu 15 kpl, mainittakoot mm. polio, kurkkumätä , jäykkäkouristus ja meningiitti eli aivokalvontulehdus.
Jälkimmäisen ”tautiryhmän” nimen kirjoittaja mainitsee keksineensä itse, joten voinee olettaa että jakokin on itse keksitty (ei viitettä), vaikka käsite ”lastentaudit” onkin ilmeisen yleinen lääketieteessä.
Näiden kahden tautiryhmän välillä on kirjoittajan mukaan tärkeitä eroja. Ykköstaudit ovat vaarattomia, itsestään rajoittuvia, oikealla hoidolla vailla komplikaatioita esiintyviä tauteja joita ei voi estää hyvällä ravitsemuksella ja hygienialla ja jotka aiheuttavat elinikäisen immuniteetin. Rokotteet antavat väliaikaisen, keinotekoisen immuniteetin. Kakkosryhmän taudit puolestaan eivät ole itsestään rajoittuvia, ja ilman hoitoa voivat johtaa kuolemaan. Mutta näitä tauteja voidaan torjua hyvällä hygienialla ja ravitsemuksella. Nämä taudit eivät tuota immuniteettia itseään vastaan, ja niitä vastaan kehitetyillä rokotteilla ei joko ole tehoa, tai sitä ei ole todistettu.
Kakkostyypin listaa katsoessa olo on ihmettelevä ja hämmentynyt. Listalta löytyy mm. isorokko, josta nyt ainakin heti kättelyssä osaan sanoa että se aiheuttaa immuunivasteen itseään vastaan, ja vieläpä aika tehokkaan. Havaintoa, että isorokkoon sairastuneet eivät käytännössä koskaan sairastuneet siihen uudelleen käytettiin hyväksi jo muinaisessa Kiinassa, tässä Wikipedian juttu (joskin Wikipediaan lähteenä tulee toki suhtautua varauksella), ja siinä on lähteet historiankirjoihin (en ole itse tarkistanut, mutta olen lukenut useastakin immunologian kirjasta aiheesta).
Listalla on myös Haemophilus influenza B, josta pikaisella PubMed haulla selviää mm. seuraavaa:
Korkea seerumin vasta-ainepitoisuus Hib-bakteeria vastaan on populaatiotasolla käänteisesti verrannollinen invasiivisten Hib-tautien ilmaantuvuuteen (”The present understanding of Hib immunity is based on the inverse relationship between a high serum Hib antibody concentration and a low incidence of invasive Hib disease at the population level.”). Rokotteen kehittämisen myötä vasteen kohteena selvisi olevan kapselipolysakkaridi, ja alle 18 kk ikäisillä on tyypillisesti huono vaste tämä kaltaisiin antigeeneihin, mutta sitä vanhemmilla sekä luontainen Hib-altistus että rokote nostavat vasta-ainetiitteriä. Ei siis näytä siltä, että Hib EI kehittäisi immuunivastetta itseään vastaan (lisäksi näyttää siltä että myös jotkut ristireagoivat bakteerit stimuloivat Hib-vasta-ainetiitterin nousua), vaikkakaan immuniteetti ei ilmeisesti ole yhtä ”vahva & pitkäikäinen” kuin joissain muissa taudeissa. Kyseistä bakteeria voi myös kantaa ylähengitysteiden limakalvoillaan (lähteenä uunituore Duodecim:in kirja Mikrobiologia, Hedman ym. (toim.) 2010, sivu 168, kiitos kaunis kaverille lainasta!).
Myös väite ettei polio stimuloi immuunivastetta itseään vastaan näyttää olevan perusteeton. Tämä kertoo mm. sekä paikallisen IgA-välitteisen immuunivasteen, että systeemisen solu- ja vasta-ainevasteen (IgM & IgG) stimuloituvan luontaisessa infektiossa, ja että seerumin IgG-vasta-aineiden on todettu säilyvän jopa 40 vuotta, paikalliset IgA-vasta-aineet nenänielussa puolestaan säilynevät 10-15 vuotta. Tarkempaa analyysiä siitä, mikä korreloi infektio-suojan kanssa, voi lukea artikkelista.
Listalla on myös tauteja, jota vastaan teidän kehittyvän aika heikon / tehottoman immuunivasteen, tästä esimerkkinä tuberkuloosi, mutta en silti sanoisi että ne eivät stimuloi MITÄÄN immuunivastetta itseään vastaan.
Entäpäs ykkösryhmän taudit, ne jotka ”aiheuttavat elinikäisen immuniteetin itseään vastaan” – Lydallin mukaan. Listalla mainittu hinkuyskä soittelee joitakin kelloja – olikohan näin? Tarkistus ”Mikrobiologia” kirjasta, ja sivulta 171 silmiin sattuvat lauseet ”On ilmeistä että rokotteen aiheuttama suoja kestää vain muutamia vuosia ja tautikaan ei anna elinikäistä suojaa. Tämän vuoksi hinkuyskää esiintyy runsaasti koululaisilla ja aikuisilla.” Pubmedistä haaviin tarttuu tämä jossa taustaksi mainitaan mm. tutkimuksesta jossa havaittiin että 33%:a akuistapauksista on sairastanut hinkuyskän myös lapsena (viitteeksi annettu tämä, jota en tarkastanut) ja toisesta tutkimuksesta, jossa tietokonemallinnuksen avulla on arvioitu että vuonna 1940 ”keskivertoaikuinen” sairasti keskimäärin 2,6 lievää hinkkuyskää elinaikanaan (viitteenä tämä, jota en myöskään tarkastanut). Ja itse tuossa tutkimuksessa, jossa siis vedettiin yhteen sitä mitä tällä hetkellä tiedetään hinkuyskän aiheuttamasta luontaisesta ja rokotteen stimuloimasta immuunivasteesta ja sen kestosta, todettiin:
Protective immunity after infection was probably never lifelong and wanes after 7–20 years. Duration of immunity after either wP or aP immunization does not appear to substantially differ and likely lasts 4–12 years in children.
Eli infektion jälkeinen suojaava immuniteetti ei ilmeisesti koskaan ole ollut elinikäinen, ja hiipuu 7-20 vuodessa. Rokotteiden (wP=kokosolurokote, aP=soluton rokote) jälkeinen immuniteetti ei näytä suuresti poikkeavan luontaisesta, ja todennäköisesti kestää lapsilla 4-12 vuotta. (Aiemmin on siis ilmeisesti ajateltu luontaisen infektion tuottavan about elinikäisen suojaavan immuniteetin, mikä ei näytä pitävän paikkaansa, kun asiaa on tarkemmin katsottu.) Tässä vielä yksi uudehko tietokonemallinnus-tutkimus jonka mukaan luontainen immuniteetti olisi keskimäärin noin 30 vuotta, mutta vaihteleva yksilöiden välillä.
Elinikäinen immuniteetti luontaisen infektion jälkeen? Ei näytä siltä.
Ykkösryhmän taudeista myös vesirokko mietityttää. Vesirokon aiheuttaa herpesvirus, joiden tyypillinen piirre on elimistössä piileskely (ns. latentti, eli oireeton, oireettomassa vaiheessa oleva infektio). Avataanpas tämä kirja kohdasta Varicella zoster eli VZV (sivu 2773) ja tarkistetaan. Juu, VZV jää piileskelemään elimistöön infektion jälkeen loppuelämäksi. Voiko sanoa, että tällaiselle infektiolle muodostuu pysyvät, elinikäinen immuunivaste? Mielestäni ei voi, jos tämä nyt mielipidekysymys on. Tautia jota vesirokoksi kutsutaan, ei sairasta toista kertaa, mutta piileskelemään jäänyt VZV voi ns. aktivoitua myöhemmin esim. stressin tai muun immunosuppression seurauksena jolloin puhkeaa vyöruusu, johon taas voi liittyä mm. pitkittynyttä kipua (postherpetic neuralgia, PHN).
Muiden mainittujen rokkotautien suojan kestoa katsoin pikaisesti tuosta Mikrobiologia-kirjasta tuhkarokon osalta (näyttää antavan elinikäisen suojan) ja vihurirokon osalta (korkeassa infektiopaineessa immuuni henkilö voi sairastua uudelleen, joskin yleensä oireettomana eikä esim. sikiövaurioita esiinny).
Mutta, vaikuttaa siis siltä että kirjoittajan tausta-ajatukset tälle jaolle ykkös- ja kakkosryhmän tauteihin ovat vailla perusteita – ainakin jos yksi peruste on tautien kehittämä luontainen immuunivaste.
Anekdoottina mainittakoot kirjoittajan väittämä ”the use of homeopathy to treat infectious diseases has long been blocked because the introduction of homeopathy would damage the profits from patented drugs” (vapaa suomennos: homeopatian käyttöä tarttuvien tautien hoidossa on pitkään estetty, koska homeopatia pienentäisi patentoitujen lääkkeiden tuottamia voittoja.). Pikaisella googlauksella hakusanoilla "homeopathy industry profits" löytyi mm. tämä joka näyttää koskevan Intiaa, mutta tuskin sitä muuallakaan napeilla pelataan. Ei tietenkään mitään verrattuna "PigPharman" voittoihin, heh.
Neljännen luvun otsikkona on ”the risk from infectious diseases” eli vapaasti suomennettuna ”infektiotautien riskit”. Lyhyen luvun tarkoituksena on ilmeisesti syventää aiemmassa luvussa annettua tietoa näiden kahden ryhmän taudeista ja niiden aiheuttamasta riskistä.
Kirjoittajan mukaan lastentaudit eivät aiheuta lapselle minkäänlaista seuraamusriskiä jos lapsi on syönyt kohtuullisen terveellistä, riittävällä kalorimäärällä varustettua ruokaa jokainen päivä ennen tartunnan saamista (tässä vaiheessa kirjan lukemista mielessäni kävi edellisen päivän perheruokailumme nakeilla ja ranskalaisilla – siinä meni meidän lasten tsäänssit), häntä hoidetaan oikein taudin aikana JA hänellä on riittävän terve tai täydellisen terve immuunijärjestelmä. Mikä on ”kohtuullisen terveellinen” ruoka, tai ”riittävän terve immuunijärjestelmä”, sitä ei määritellä sen tarkemmin. Olisin äärimmäisen kiinnostunut lukemaan tutkimuksista, joissa näin on havaittu (siis esim. että lastentautien jälkitauteja ei tule niille lapsille jotka ovat syöneet "oikein", tai joita on hoidettu "oikein"), mutta harmikseni en onnistu löytämään yhtään. Jos joku osaa auttaa, olen kiitollinen. Jälleen kerran en voi kuin epäillä että tämäkin asia on kirjoittajan omasta päästä keksitty.
Seuraavaksi kirjoittaja antaa esimerkkejä siitä, miten nämä kahden eri ryhmän infektiotaudit tarttuvat, eli mistä niitä voi saada. Erityisesti kakkosryhmän tautiesimerkit antavat aihetta epäillä, onko kirjoittaja avannut yhtäkään perusmikrobiologian kirjaa. Pöpöt, jotka näitä tauteja aiheuttavat, tulevat kuulemma kolmesta eri paikasta: jotkut elävät vedessä (totta, esimerkiksi kakkostyypin tautien listalla esiintyvä koleera tarttuu saastuneen veden välityksellä), jotkut leijuvat ilmassa (tämä aiheuttaa itsessäni pientä päänraavintaa, mutta oletan tämän tarkoittavan pisaratartuntaa, näin tarttuu esim. kurkkumätä) ja jotkut voi saada vain toisen henkilön verestä (totta, esim. hepatiitti B tarttuu pääosin verikontaktin kautta).
Esimekkinä ilmassa leijuvista pöpöistä annetaan polio, eli tässä vaiheessa alan epäillä että ehkä kirjoittaja ei tarkoittanutkaan pisaratartuntaa, varsinkin kun luen lauseen ”germs that live in the air are not always present in the environment, but they cannot be avoided when they do put in an appearance” (pöpöt jotka elävät ilmassa eivät ole aina ympäristössä, mutta niitä ei voi välttää silloin kun ne sinne ilmestyvät). Voisiko joku antaa esimerkin pöpöstä joka elää ilmassa? Moni mikrobi voi toki levitä ilman välityksellä, jotkut pitkiäkin matkoja (hyvänä esimerkkinä suu- ja sorkkatauti), mutta elää?
Polion reservoaarina toimii ihminen itse, ja virus voi säilyä luonnossa, esim. vesistöissä pitkän ajan. Tartunta on pääosin oraalinen, eli virus pääsee elimistöön suun kautta saastuneen materiaalin (esim. vesi) mukana. Infektoitunut ihminen erittää virusta lähinnä ulosteissaan (ehkä muissakin eritteissään, en nyt onnistu löytämään varmaa tietoa), täällä näyttää olevan perustietoa poliosta.
Kirjoittajan väite että polio elää ilmassa, näyttää olevan perusteeton (kun ei se näytä edes leviävän ilmateitse, ainakaan pääsääntöisesti!).
Jäin myös ihmettelemään tätä ”kolmen kohdan listaa”, jossa kerrotaan miten kakkostyypin taudin voi saada. Ihanko oikeasti VAIN näitä kolmea kautta?
Listalla esiintyvä raivotauti tarttuu sairastuneen eläimen syljestä, käytännössä puremasta. Jäykkäkouristusta aiheuttava bakteeri (tai tarkemmin; bakteeri joka tuottaa myrkkyä joka aiheuttaa jäykkäkouristuksen) tarttuu itiömuodossa maaperästä, tyypillisesti haavaan. Listalla oleta typhus eli pilkkukuume on riketsia-bakteerin aiheuttama tauti joka tarttuu niveljalkaisten puremista.
Voisi olettaa että tällaisen kirjan kirjoittaja olisi paneutunut hieman perusmikrobiologiaan.
Mutta siirrytään seuraavaan lukuun, joka on otsikoitu ”fever is a friend” eli kuume on ystävä. Luvun pääpointtina on se, että kuume on hyödyllinen ilmiö, ja sitä ei tulisi missään nimessä lääkitä ainakaan moderneilla kuumelääkkeillä. Luvun alussa kirjoittaja vetoaa ”ei-Länsimaisiin kulttuureihin”, jotka KAIKKI kuulemma pitävät kuumetta hyvänä ja tarpeellisena asiana sairaan ihmisen parantumisen kannalta, ja mainitsee että Euroopassakin näin tehtiin aiemmin. Kuumeen haitallisuutta on kuulemma ”toitotettu” vasta 150 vuotta, siitä lähtien kun kuumelääkkeitä alettiin kaupallisesti tuottamaan (se salaliitto!). Kirjoittaja mainitsee Amerikassa kasvavan puun, jonka kuoren pureskelun havaittiin lievittävän kipua ja kuumetta, ja tästä havainnosta se sitten lähti, se alamäki kuumeen suhteen.
Vasta 150 vuotta, ihanko totta?
Uuteen aiheeseen tutustuessani tapanani on kaivella katsaus-artikkeleita pubmedistä, joten sinne siis. Tämän artikkelin johdannosta löydän vahvistusta epäilyilleni; muinaiset assyrialaiset, roomalaiset, kiinalaiset ja intiaanit ovat käyttäneet kasveja, kuten pajun lehtiä, kivun ja kuumeen lievittämiseen (viitteenä tämä). Myös Wikipediassa on mielenkiintoinen juttu aspiriinin käytön historiasta.
No ehkä nyt ”muutama vuosi” kauemmin kuin 150 on kuumetta hoidettu myös farmakologisesti, mutta tämän myöntäminen olisi vienyt ”uusi = huono, vanha = hyvä” vertauksesta pohjan pois.
Luvussa on tähän asti eniten viitteitä, niin paljon että niitä on käytännössä mahdotonta käydä kaikkia läpi. Päätän siis lukea joitakin revareita aiheesta, ja hieman verrata niitä Lydallin tekemään yhteenvetoon. Yllätyksekseni uusia revareita on aika vaikea pubmedistä löytää, mutta nämä kaikki kolme vaikuttavat paneutuvan aiheeseen, ja niissä on useita samoja viitteitä, mitä Lydallin luvussa esiintyy.
Lydall mainitsee, että iguanoilla on havaittu korkeampi kuolleisuus infektioon, jos aspiriinilla estetään niiden kuume (joka iguanoilla on ”käyttäytymisperäistä”, eli niiden on hakeuduttava itse korkeampaan lämpötilaan jotta niiden ruumiinlämpö nousisi). Lydall jättää kuitenkin mainitsematta että useilla muilla liskolajeilla ei vastaavia havaintoja ole tehty, eli näyttää siltä että pelkästään tämän havainnon perusteella ei voida universaalisti sanoa että edes kaikilla liskoilla kuume olisi absoluuttisesti ja aina hyödyllinen reaktio. Ja voiko tällaista löydöstä esktrapoloida nisäkkäisiin onkin sitten toinen kysymys (tämän ongelmista on pitkähköt pätkät tässä).
Lydall viittaa myös kanikokeisiin, joissa on havaittu kuumelääkkeiden annon lisäävän kuolleisuutta infektioihin. Jälleen jotain jää mainitsematta. Kyseessä on kolmen kokeen sarja: eka toka kolmas.
Näistä ensimmäisessä havaittiin että P. multocida –infektoiduilla kaneilla kuume korreloi eloonjäämisen kanssa; suurin hyöty oli noin 1,5-2,25 asteen noususta (eli tätä vähäisemmät, mutta myös suuremmat nousut huononsivat selviytymistä, kokeessa ei raportoitu aktuelleja lämpötilalukemia, ainoastaan nousut, mikä on mielestäni erikoista ja heikentää tulosten tulkittavuutta jossain määrin). Mutta, paradoksaalista kyllä, kipulääkkeen (Na-salisylaatti & parasetamoli yhdessä) annostelu systeemisesti (=ei suun kautta) vähensi kanien kuolleisuutta (ja tätä Lydall ei siis mainitse!). Toinen koesarja tehtiin, jotta näiden lääkkeiden muut kuin kuumetta laskevat vaikutukset kanien selviytymiseen voitaisiin sulkea pois, ja siinä Na-asetylaattia annosteltiin jatkuvana infuusiona suoraan pre-optiselle alueelle (en tunne metodia, mutta ymmärrän että tällä menetelmällä pyritään kontrolloimaan vain sitä lämpötilan nousua kuumeessa, ei siis muita mekanismeja joita kuumeeseen liittyy). Lääkeinfuusiota saaneiden kanien lämpötila nousi aluksi vähemmän kuin toisen koeryhmän (ollen keskimäärin 40,2 versus 41 kontrolliryhmällä eli aika pieni ero), mutta jonkin ajan kuluttua niiden lämpötila nousi räjähdysmäisesti, ja kaikki kanit kuolivat. Kolmannessa kokeessa raportoidaan koeryhmien ruumiinavaustuloksia. Lydallin viite on tuohon keskimmäiseen kokeeseen, jossa kanit saivat kipulääkettä tavalla jota tuskin voi pitää ”normaalina”. Mitä kokeessa tapahtui, ja miksi kanit kuolivat, sitä spekuloidaan artikkeleissa ja tässä jo mainitsemassani revarissa, ja yhtenä vaihtoehtona mainitaan ”hypertermisen katon” murtuminen. Jostain syystä Lydall on jättänyt mainitsematta myös sellaisia eläinkokeita, joissa kuumereaktion vahvistamisen infektion yhteydessä on havaittu huonontavan koe-eläinten selviytymistä, näistä voi lukea lisää tuosta revarista.
Lydallin harrastama kirsikanpoiminta jatkuu ihmisillä tehtyjen havaintojen raportoinnissa; hän mainitsee tutkimuksia joissa korkean kuumeen on havaittu korreloivan selviytymisen kanssa, mutta jättää mainitsematta ne joissa näin ei ole tehty. Eikä linja parane ns. in vitro (=keinotekoisessa ympäristössä, esim. koeputkessa tai maljassa, eliöstä irrotettuna) tutkimusten kohdalla; hän mainitsee mm. tutkimuksia joissa on havaittu valkosolujen liikkuvan ja syövät tunkeutujamikrobeja nopeammin lämpimämmässä, mutta jättää mainitsematta tutkimukset joissa tätä ei ole havaittu / on havaittu päinvastoin (eli valkosolujen toiminnan heikkenevän lämpimässä). Kaiken lisäksi näyttää siltä että havainnot potentiaalisesti hyödyllisistä reaktioista immuunijärjestelmässä on pääosin tehty lämpötiloissa, jotka ovat niin korkeita että kuume harvoin niin ylös kipuaa (tämä todetaan tässä samaisessa jo maninitussa revarissa).
Lydall vetoaa myös mikrobien lämpöherkkyyteen; kuinka bakteeri on kuolevat helpommin (ja immuunijärjestelmän on siis helpompi ne tuhota) lämpimämmässä. Joillekin bakteereille varmasti näin käy, mutta se riippuu siitä miten lämpöherkkä mikrobi on. Esim. kuppaa on aikoinaan hoidettu malarialla – kuppa on hyvin lämpöherkkä, ja malaria nostaa korkean kuumeen. Malarian hoitoon puolestaan oli jo lääke, eli se voitiin hoitaa lääkkeellä kun kuppa oli saatu nujerrettua. Monien mikrobien kasvu heikkenee kunnolla kylläkin vasta noin 41 asteen lämpötilassa (muistelen miten hyvä olo onkaan näin korkeassa kuumeessa…) – jälleen liikumme lukemissa minne kuume harvoin nousee. Lisäksi näyttää siltä että mikrobit, joilla on alhainen lämpötilaoptimi (ja jotka siten olisivat herkimpiä kuumeelle puolustusreaktiona), kuten kuppa, harvoin nostavat näin kovan kuumeen – eli elimistö ei näytä osaavan käyttää tätä reaktiota silloin kun se tehoaisi, ei ainakaan aina. Toisaalta esim. malaria, jossa korkea kuume on tyypillinen oire, on hyvin resistentti korkealle lämpötilalle.
Pubmedissä tuli vastaan myös ihan mielenkiintoinen katsaus kuumeen mahdollisesti hyödyllisiin vaikutuksiin, joskin näkökulma oli lähinnä WBH eli ”whole-body hypertermia” mikä näyttää tarkoittavan sitä että yksilön lämpötilaa nostetaan keinotekoisesti ympäristön avulla.
Onko siis kuume hyödyllinen vai ei, lisääkö se sairastuneen selviytymistä taudistaan vai ei?
Oma asiantuntemus ei riitä vetämään kovin pitkälle meneviä johtopäätöksiä, mutta jäin käsitykseen että kuumeen hyödyllisyydestä ei ole kovin vankkoja todisteita, joskin kysymys on ilmeisesti jossain määrin auki (ja toisaalta myöskään kuumeen absoluuttisesta haitallisuudesta ei ole näyttöä). Lydallin tulkinta tutkimuksista on joka tapauksessa hyvin yksipuoleinen.
Miten sitten kuumetta alentavien lääkkeiden käyttö – haittaa vai hyötyä? Lydallin mukaan tästä on yksinomaan haittaa, mutta väitteen tueksi ei juuri viitteitä löydy (ilmeisesti viitteet kuumeen hyödyllisyydestä riittävät osoittamaan sen hoitamisen haitallisuuden).
Noissa lukemissani katsaus-artikkeleissa korostettiin, että jos antipyreettien käyttö merkittävästi lisäisi mortaliteettia (kuolleisuutta) ja / tai morbiditeettia (sairastavuutta) olisi se varmaankin huomattu aika päivää sitten (mut ku se salaliitto!). Kuumereaktioon sinänsä varmasti liittyy monta puolustautumisen kannalta tärkeää kohtaa, johtuuhan kuume tärkeiden sytokiinien (mm. IL-1, TNF-alfa) vaikutuksesta, ja näillä kuumetta stimuloivilla aineilla on aivan varmasti monta muutakin tärkeää vaikutusta immuunijärjestelmään. Yksi mielenkiintoinen pointti, johon törmäsin jälleen tässä samaisessa revarissa, on että syklo-oksygenaasi-inhibiittorit (suurin osa kuumelääkkeistä) eivät näytä vaikuttavan ns. akuutin faasin reaktioon, vaikka ne kuumetta alentavatkin, eli sikäli niiden vaikutukset immuunipuolustukseen eivät ehkä ole suuria (viitteet toki vanhahkoja, kuten koko revari, eikä omat paukut nyt riitä uudempien tutkimusten kaivamiseen, eli olen kiitollinen jos jollakulla on tästä asiasta tietoa; saa antaa hyviä linkkejä ja viitteitä!). Yrittäessäni etsiä Pubmedistä artikkeleita kuumelääkkeiden haittapuolista, törmäsin mm. tähän,jonka mukaan parasetamoli ei helpota vesirokon oireita lapsilla, ja saattaa pidentää taudin kestoa, tähän, jossa rinovirusta sairastavilla havaittiin pienempi vasta-ainevaste ja suuremmat oireet lääkittyjen ryhmissä (joskin pienet koeryhmät), sekä tähän jossa myöskin rinovirusta sairastavilla todettiin lisääntynyt viruseritys aspiriinia saaneilla (tätä ei taas havaittu tuossa aiemmassa rinovirus –jutussa). Luin kaikista vain abstraktit. Kyllä sieltä muitakin tutkimuksia löytyi, mutta niissä näytti pääpaino olevan lääkkeen teholla (kuumeen alennus, voinnin paraneminen), eikä vaikutuksia sairauden kestoon tms. oltu ainakaan abstraktien mukaan katsottu. Lisäksi tuli vastaan tämä jossa kriittisesti sairailla potilailla oli havaittu kuumeen aggressiivisen hoidon olevan mahdollisesti haitallista (nosti kuolleisuutta). Tällaisen tutkimuksen vertailu ns. normitilanteeseen (otanko kuumelääkettä tavallisessa flunssassa vai en) ei tokikaan ole yksiselitteistä, mutta ihan mielenkiintoinen havainto tuokin.
Tässä vielä yksi revari aiheesta, kohtuullisen laaja ja monipuolinen, kiinnostuneille.
Eli eli, mitä tästä pitäisi päätellä?
Oma asiantuntemus ei nyt kyllä alkuunkaan riitä tekemään mitään suuria synteesejä (toisin kuin Lydall:illa). Vaikuttaa siltä että joitakin havaintoja on tehty, joiden mukaan kuumelääkkeet voivat vaikuttaa haitallisesti taudin kulkuun (mm. hidastaminen). Miten ”universaaleja” johtopäätöksiä tästä voi tehdä, vaikea sanoa. Oman perheen kuumelääkepolitiikkaan tuskin muutoksia tulee; joka tapauksessa lääkkeillä on sivuvaikutusriskinsä, eli ei niitä turhaan kannata käyttää, ja kuumeiselle mutta muutoin täysin hyvävointiselle lapselle en yleensä ole lääkettä antanut ennenkään. Tosin yhden kuumekouristuksen lapsella kokeneena olen nuoremmalle lapselle antanut helpommin kuumelääkettä, vaikka tiedän tutkimuksissa havaitun ettei tällä ennaltaehkäisevää vaikutusta ole, ja toisaalta että kuumekouristukset eivät ole vaarallisia. En kuitenkaan edelleenkään aio jättää kipeän oloista lasta lääkitsemättä; tärkeämpänä tavoitteena pidän kivun ja kurjan olon poistamista, vaikka tämäkin hyöty tulee punnita mahdollisia haittoja vasten. Lydall tosin tiesi kertoa että lapsella jolla on korkeakin kuume, ei ole kurja tai kipeä olo.
Joka tapauksessa Lydallin väitteelle "kuumelääkkeet vaikuttavat absoluttisen haitallisesti taudinkulkuun" ei näytä löytyvän perusteita.
No, se näistä luvuista. Loppukaneettimaisen maininnan ansaitkoot Lydallin anatomiantuntemus, jonka mukaan tyymus eli kateenkorva sijaitsee päässä. Ei sitten ole anatomiankaan kirjoja juuri tullut avattua.