torstai 21. maaliskuuta 2013

Jäykkistelyä

Olen muutamaan otteeseen törmännyt mielenkiintoiseen väittämään koskien jäykkäkouristusta, tai oikeammin jäykkäkouristusrokotetta: sitä ei tarvitse ottaa, koska sen voi piikitellä vasta sitten kun saa sellaisen haavan, josta taudin voi saada, koska rokote ehtii kyllä ”vaikuttaa” ja siis estää taudin kehittymisen. Väittämään liittyy usein myös jonkinlainen määrittely tuollaiselle sopivalle haavalle: sen pitää olla iso ja syvä ja likainen, jotta siitä voisi jäykkäkouristuksen saada. Eli on turha altistaa itseään rokotuksen haitoille etukäteen, vaan rokote kannattaa ottaa vasta sitten kun on sopivan haavan saanut. Tällaista tietoa jakaa kuulemani mukaan jopa lääkärit – rokotekielteiset homeopaattilääkärit (luonnollisesti).

Tarkastellaan asiaa hieman tarkemmin.

Ensinnäkin, muistin virkistämiseksi lyhyt perustietopaketti jäykkäkouristuksesta. Aiheuttajamikrobi, Clostridium tetani, asustelee maaperässä erittäin kestävässä itiömuodossa. Kun nämä itiöt pääsevät sopiviin olosuhteisiin kudoksissa, esim. haavaan, ne voivat germinoitua eli muuttua takaisin ”normaaliksi” bakteerimuodoksi, jonka jälkeen alkaa lisääntyminen ja toksiinin tuotanto. Taudin oireet aiheuttaa bakteerin tuottama toksiini, tetanospasmiini (toinen tuotettu toksiini on tetanolysiini, jonka merkitys on vähäisempi), joka leviää paitsi imu- ja verenkierron mukana, myös suoraan hermopäätteitä pitkin (tämän mukaan 75-250 mm:n päivävauhtia), ympäri elimistöä. Toksiini estää ns. inhibitoristen (siis ”estävien”) välittäjäaineiden kiinnittymistä reseptoreihinsa, mikä taas aiheuttaa motoristen hermojen jatkuvan ärsytystilan. Tästä aiheutuu taudin kliiniset oireet: voimakkaat kouristukset ja jäykkyys. Jäykkäkouristuksen historiasta mielenkiintoinen katsaus täällä.

Mutta minkälaisessa haavassa tetanusbakteerin itiöt voivat germinoitua?

Google tartutti haaviin varsin hauskan tutkimuksen vanhoilta hyviltä mikrobiologian ajoilta, mutta ehkä kuitenkin konsultoin uudempia oppikirjoja aiheesta. Rokotekirja (hyllyssäni on tosin tuon edellinen painos) kertoo että tärkein olosuhdetekijä on happi, tai siis sen puute, eli germinaatio vaatii anaerobiset olosuhteet. Germinaatiota helpottaa maitohapon, ja soluille toksisten yhdisteiden läsnäolo kudoksissa (ei tarkempaa mainintaa mitä näillä tarkoitetaan). Tetanus puhkeaa yleisimmin silloin kun itiöitä joutuu haavaan, joissa on kudosvauriota (hmm pohdin, voiko olla haavaa ilman kudosvauriota?) ja nekroosia (eli kuolioitumista), jotka johtavat kudoksessa anaerobisiin olosuhteisiin. Maaperän kalsiumionit ilmeisesti lisäävät kudosnekroosia ja sitä kautta lisäävät myös tetanuksen syntymisen riskiä. Haavahoitoa käsittelevässä kohdassa mainitaan

” Although any wound can give rise to tetanus, clean wounds are considered to have a low likelihood of tetanus spore contamination and of developing the anaerobic and acidic conditions that promote spore germination.”

eli vaikka tetanus voi syntyä kaikenlaisten haavojen seurauksena, puhtaissa haavoissa germinaatiota tukevien anaerobisten ja happamien olosuhteiden syntymisen, ja siis itiöiden germinaation, riskiä pidetään pienenä. Myöhemmin jatketaan tetanuksen suhteen korkean riskin haavojen parissa ja tällaisiksi mainitaan kontaminoituneet (lika, uloste, sylki), syvät, pistot sekä kuolioitunutta kudosta sisältävät kuten palo- ja paleltumavammat ja murskavammat.

Etsiskelen lisää erityyppisten haavojen tetanusriskistä, ja täältä löydän maininnan ”tetanus-prone injury” määritelmästä:

"The definition of a tetanus-prone injury is not straightforward, as tetanus may occur after apparently trivial injury, such as from a rose thorn, or with no history of injury. However, there are certain types of wounds likely to favour the growth of tetanus organisms. These include compound fractures, bite wounds, deep penetrating wounds, wounds containing foreign bodies (especially wood splinters), wounds complicated by pyogenic infections, wounds with extensive tissue damage (eg. contusions or burns) and any superficial wound obviously contaminated with soil, dust or horse manure (especially if topical disinfection is delayed more than 4 hours). Reimplantation of an avulsed tooth is also a tetanus-prone event, as minimal washing and cleaning of the tooth is conducted to increase the likelihood of successful reimplantation."

Lyhyesti suomeksi: tetanukselle riskialttiin vaurion määritelmä ei ole suoraviivaista, koska tetanuksen voi saada hyvinkin pienen vaurion jälkeen, kuten ruusunpiikin pistäessä, tai jopa ilman että vauriosta on tietoa (eli sitä ei ole huomattukaan). Tietyntyyppiset haavat kuitenkin suosivat tetanuksen kasvua: avomurtumat, puremat, syvät haavat, vierasesineen sisältävät haavat (varsinkin puutikut), märkäiset infektiot, runsas kudosvaurio (ruhjeet ja palovammat) ja pinnalliset haavat jotka ovat kontaminoituneet maaperällä, pölyllä tai hevosenlannalla (varsinkin jos puhdistus & desinfiointi viivästyy yli 4 h). Irronneen hampaan uudelleenkiinnitys on myös tetanus-riski sillä hammasta pestään minimaalisesti onnistuneen kiinnittymisen varmistamiseksi.

Löydän myös mielenkiintoisen tapausselostuksen Suomesta (parisenkymmentä vuotta vanha) jossa mainitaan: ”Anamneesista kävi ilmi, että potilas oli noin viikkoa ennen oireiden alkua saanut sormeensa haavan, joka oli tulehtunut perunannoston yhteydessä. Haavatulehdus parantui itsestään, eikä potilas hakeutunut sen takia lääkärinhoitoon.” Pohdinnassa pohditaan aihetta lisää: " Lisäksi viime vuosina todetuissa tapauksissa jäykkäkouristusta edeltänyt haava tai vamma on useimmiten ollut niin vähäpätöinen ja riskittömältä tuntuva, ettei potilas ole kuvaamamme miehen lailla juuri kiinnittänyt siihen huomiota saati hakeutunut hoitoon (Luisto 1989b)."

Tästä suomalaisesta jutusta löydän abstraktista (koko juttua en saa) maininnan "Half of the primary lesions were minor injuries to hands and fingers. Only half of the primary lesions had needed medical treatment and usually the patients had received antibiotics and tetanus vaccination but not immunoglobulin." eli puolet primaarisista vammoista oli pieniä vaurioita käsissä ja sormissa, ja siis vain puolet primaarivammoista oli vaatinut lääkärin hoitoa, yleensä potilaat olivat saaneet antibioottia ja rokotteen, mutta ei immunoglobuliinia.

Pubmedistä löytyy useita tapausselostuksia, joista vilkaisen joitakin kokonaan tarjolla olevia, esim. tämän josta “There was no history of recent trauma or open wounds” eli potilaalla ei ollut historiassaan traumaa tai haavaa. Tässä intialaisessa aikuisten tetanus-tapausten tarkastelussa todetaan:
"Acute injuries like pricks, puncture wounds and lacerations were the most common portals of entry in 245 (47.9%) cases and a history of a previous wound was present in 75 (14.6%) patients. The other portals of entry included road traffic accidents (RTA), bites, burns, fissures of the foot and post surgical wounds. The portals of entry were not identified in 111 (21.7%) patients. The most common anatomical site of the injury was the lower limb ie. in 306 (59.8 %) patients."
Eli peräti viidesosalla potilaista ei ollut identifioitavissa vauriota, jota kautta tetanus oli päässyt kudokseen germinoitumaan ja tuottamaan toksiiniaan.

Haaviin tarttuu myös tällainen katsaus jossa on vedetty yhteen kirjallisuutta aiheesta ”tetanus prone injuries" eli tetanukselle alttiiden vammojen laadusta ja jossa todetaan ”However, the literature demonstrates that both minor and major wounds alike can cause tetanus.” eli sekä pienet että suuret haavat voivat ”aiheuttaa” tetanuksen (hipsuloissa koska eihän se haava sitä aiheuta, vaan tetanus-pöpön toksiini), ja ”Minor trauma was responsible for 30% of reported tetanus cases.40,42 Some cases of tetanus do not even have an identifiable source of acute injury.23” eli pienehkö vamma aiheutti 30% raportoiduista tapauksista (viite 40 ja 42) eikä kaikissa tapauksissa edes havaita mitään vammaa (viite 23). Jutussa mainitaan jopa kielen puraisusta aiheutunut tetanus-tapaus. Ja toisaalta se että esim. ampumahaavojen (aika pahaa ruhjetta) jälkeisiä tetanus-tapauksia raportoidaan erittäin harvoin – siispä ”Therefore, clinical distinction between tetanus-prone wounds and non–tetanus-prone wounds is not feasible.” eli tetanukselle alttiin ja ei-alttiin haavan erottaminen kliinisesti ei ole mahdollista.

Eli eli. On varmasti ihan totta että tetanuksen riski on suurempi tietyn tyyppisissä haavoissa (kuolioiset, syvät haavat joissa on todennäköisemmin anaerobiset olosuhteet). Mutta on varmasti ihan valhe väittää että VAIN tällaisesta haavasta voi tetanuksen saada ja yllättävänkin usein sairastuneella henkilöllä ei ole historiassaan selkeää vauriota.

Haavojen hoitosuositukset heijastavat tätä erilaista riskiä ja vaihtelevat haavan ”ulkoisen” laadun suhteen; rokotekirjasta: "Thus, for people with this category of wound (viittaa puhtaaseen, “alhaisen riskin” haavaan), a tetanus toxoid booster is recommended if the patient has received fewer than three doses of adsorbed toxoid in the past, or if more than 10 years has passed since the previous toxoid dose. TIG administration is not necessary. " eli puhtaiden haavojen kohdalla suositellaan rokotetta jos potilas on saanut alle 3 rokoteannosta, tai jos viimeisestä rokotteesta on kulunut yli 10 vuotta mutta tetanus immunoglobuliinia (TIG) ei tarvitse antaa (tätä suositellaan rokotus-sarjan lisäksi korkean riskin haavoissa).

Tsekkaan vielä muutaman muun löytämäni virallisen haavahoitosuosituksen, mm. tämän ja tämän. Näyttää siis siltä että ihan jo pienissä & puhtaissa haavoissa tetanusrokotetta suositellaan potilaille, joilla on alle kaksi - kolme rokotetta / hyvin pitkä aika edellisestä rokotteesta. Likaisissa haavoissa annetaan tämän lisäksi immunoglobuliineja.

Mietin kuinka usein lapseni ovat saaneet ”pieniä ja puhtaita” haavoja, ja toisaalta ”maaperällä kontaminoituneita haavoja”. Tai minä itse.

No entäpä sitten tetanuksen inkubaatioaika, eli kuinka nopeasti oireet ilmenevät haavan & itiökontaminaation jälkeen? Tällä on merkitystä sen kannalta, ehtiikö rokote vaikuttaa, jos se pistetään vasta vaurion jälkeen.

Rokotekirja mainitsee inkubaatioajaksi yleisimmin 3-21 päivää, mutta esim. USAn tapauksissa vuosilta 1972-2001 se vaihteli jopa nollan ja 178 päivän välillä, ollen noin 10%:ssa tapauksista alle 2 päivää, mediaani oli 7 päivää (viite mutta en kyllä löytänyt kyseistä tietoa kirjallisesta viitteestä (mutta siinä mainittiin 8%:lla tapauksista ei havaittu haavaa tms.) – ehkä asia on tullut kyseisellä luennolla?). Haavan paikka vaikuttaa inkubaatioaikaan; mitä lähempänä keskushermostoa se on, sitä lyhyempi inkubaatioaika. Tässä intialaisessa lasten tetanustapausten tarkastelussa inkubaatioaika oli taudista selvinneillä 17.11 ± 21.18 päivää ja tautiin kuolleilla 8.32 ±9.38 päivää; valtaisat hajontaluvut kertovat suuresta vaihtelusta. Noissa jo aiemmin linkkaamissani jutuissa yleisimmin mainitaan 3-21 päivää.

Mikä sitten on immuunivasteen aikajänne, eli kuinka nopeasti annettu rokote ns. vaikuttaa, ja nostaa vasta-aineet riittävälle tasolle toksiinin neutralisoinniksi? Tarkastelen nyt nimenomaan primaari-immunisaatiota, eli tilannetta jossa rokote annetaan ihan ensimmäistä kertaa. Immuunivasteen aktivaatiossa on useita eri ”vaiheita” joita en yksityiskohtaisesti käy läpi, mutta esim. tässä opetusmateriaalissa ne on esitetty mukavassa kuvassa, toki hieman yksinkertaistaen. Rokotteessa oleva antigeeni stimuloi solujen pintareseptorien kautta erityyppisiä soluja, joista tärkein on dendriittisolu. Nämä solut syövät antigeenia sisäänsä, prosessoivat sitä ja samalla lähtevät matkaamaan kohti paikallisia imusolmukkeita. Siellä dendriittisolut niin sanotusti esittelevät antigeenia T-imusoluille, jotka aktivoituvat ja alkavat voimakkaasti lisääntymään. B-solut aktivoituvat kohdattuaan antigeeninsa ja saatuaan aktivoivia signaaleja jo aktivoituneilta T-soluilta. Aktivaation, lisääntymisen ja erilaistumisen jälkeen imusolut ovat valmiina tekemään tehtäväänsä. Tetanus-suojan kannalta kaikkein oleellisin tehtävä on B-soluilla, ja niiden tuottamilla vasta-aineilla, jotka kiinnittyvät tetanospasmiiniin, estäen sen kiinnittymisen kohdereseptoreihin, eli neutraloiden sen. Ennen kuin verenkierrossa on riittäviä määriä näitä vasta-aineita, kuluu useita päiviä, vähintäänkin viikko, todennäköisesti kymmenisen päivää. En onnistu löytämään tetanus-rokotteen osalta tarkkaa tietoa, milloin primaari-immunisaation (=se ensimmäinen rokote ikinä) jälkeen ensimmäistä kertaa ilmaantuu mitattavia pitoisuuksia vasta-aineita verenkiertoon, mutta rokotekirjassa mainitaan että pitoisuushuippu saavutetaan noin kahdessa viikossa, ja myös: "Single doses of standard- or high-potency tetanus toxoids have induced protective levels in some studies. However, in general, a substantial proportion of subjects do not attain minimal protective levels of antibody; those subjects that do attain a level greater than 0.01IU/mL have levels that slightly exceed this minimum and long-term follow-up has been lacking. Therefore, a minimum of two doses of standard-potency tetanus toxoids are considered necessary to reach minimal protective levels of circulating antitoxin in infants during the first year of life." eli yksi rokoteannos voi joillakin potilailla nostaa vasta-ainetason riittäväksi, mutta pääsääntöisesti tarvitaan vähintään kaksi annosta rokotetta jotta vasta-ainepitoisuus nousee suojarajan yli.
Siispä yksi piikki aiemmin rokottamattomalle ei välttämättä (pääsääntöisesti?) edes riitä nostamaan kunnon vasta-ainepitoisuuksia. Jos taas rokotuksia on jo pohjalla, on kyseessä sekundaarivaste, joka monestakin syystä (=immunologinen muisti) on nopeampi.

Mutta, tätä ”aikavajetta” paikkaamaan on tokikin tetanus immunoglobuliini eli TIG, siis valmiiden vasta-aineiden annostelu potilaalle. Aiemmin nämä vasta-aineet valmistettiin immunisoimalla hevosia, nykyisin ihmisille on käytössä ihan ihmisissä valmistettua (siis hyperimmunisoidaan aikuisia, ja kerätään vasta-aineet plasmasta) tetanusseerumia, tosin halvemman hinnan vuoksi ilmeisesti monissa köyhissä maissa käytetään edelleen hevos-versiota. Lisätietoa valmisteista löysin mm. täältä ja täältä joskin tuo mainosten runsas määrä on varsin ärsyttävää eikä anna korkeatasoista kuvaa sivustoista (ja Suomessa käytössä todennäköisesti joku muu mutta vastaava valmiste). Rokotekirja mainitsee suositusannoksen 250 IU, lihaksensisäiselle annostukselle; ”This dose will provide antitoxin levels above 0.01IU/mL beginning 2 to 3 days after administration and lasting for at least 4 weeks in almost all individuals” eli siis tämän annoksen pitäisi ”tuottaa” 0,01 IU / ml ylittävät antitoksiinitasot (= tetanustoksiiniin sitoutuvien vasta-aineiden pitoisuus seerumissa) kahdessa – kolmessa päivässä annostuksesta, kestäen ainakin neljä viikkoa, lähes kaikilla yksilöillä. Ja tätä tasoahan pidetään yleensä tetanukselta suojaavana tasona. Myös korkeampia TIG-annoksia suositellaan joskus, sillä 250 IU:n annoksen jälkeen on raportoitu kuolemaan johtanut tetanus-tapaus (tässä) ja lisäksi mainittu seerumin antitoksiinitaso (0,01 IU) ei ole absoluuttisen suojaava (eli tapauksia on raportoitu myös tämän tason ylittävillä ihmisillä). TIG:iä pitäisi annostella suositusten mukaan jo ”pienen riskin” haavojen jälkeen, jos potilas on rokottamaton (kts. aiemmin linkittämäni suositukset).

Mutta kuinka suuri on tetanukseen sairastumisen todennäköisyys rokottamattomalla? No ei tokikaan kovin suuri. Jäykkäkouristuksen ”luonnollisesta” esiintyvyydestä ns. ”puhtaissa” maissa (=länsimaat joissa ”hyvä” hygienia) on tietenkin hankalaa saada tietoa koska käytännössä kaikkialla rokotetaan sitä vastaan. Googlen kuvahaulla (”jäykkäkouristustapaukset Suomessa”) löydän kuvaajan jossa Suomen tapaukset esitetään välillä 1900-1985 mutta kuvaa ei enää ole alkuperäisillä sivuilla, omituista! Tapausmäärät vaihtelevat vajaasta kymmenestä reiluun viiteenkymmeneen (mutta kuvateksti mainitsee sotilaiden tapausten puuttuvan 1941-1945). Tästä Heikki Peltolan kommentista löydän arvion jonka mukaan ilman tetanusrokotuksia Suomessa esiintyisi 30-40 tetanustapausta vuodessa, eikä tämä tautipaine tokikaan kohdistuisi vain lapsiin, vaan kaikenikäisiin. Pikainen laskutoimitus tuottaa ilmaantuvuudeksi 0,55-0,74 / 100 000 asukasta. Riski on siis hyvin pieni. En löydä mistään tilastoa Suomen tapauksista vuoden -85 jälkeen; ilmeisesti tetanusta ei enää tilastoida mitenkään.

Mutta mitä jos riski realisoituu omalla kohdalla, millainen tauti on kyseessä? Oirekuvauksia löytyykin useista linkittämistäni lähteistä. Taudinkuvassa voidaan erotella paikallinen muoto (ihmisellä harvinainen muoto jossa kivuliaita lihaskouristuksia esiintyy vain paikallisesti, kuolleisuus vähäistä) ja huomattavasti yleisempi yleistynyt muoto (ihmistapauksista yli 80%). Tämä alkaa tyypillisesti puremalihasten jäykkyydestä, josta aiheutuu ns. leukalukko. Jäykkyys leviää yleisesti kasvolihaksiin (mm. ”ivahymy”), kaulalle, rintakehään, selkään, raajoihin jne., ja jäykkyyden lisäksi esiintyy myös yleistä kouristelua. Komplikaatiolistalla on mm. murtumat (niin voimakkaat lihaskrampit), pneumonia ja keuhkoembolia, ja myös pitkäaikaisia seuraamuksia voi jäädä (mm. muisti- ja puhehäiriöt, lihasheikkous) mutta nämä ovat hyvin harvinaisia. Ilman hoitoa kuolleisuus on korkea; 25-70%, jopa 100%, mutta modernilla tehohoidolla se on ”vain” 10-20%. Rokotekirjassa mainitaan myös neonataalitetanus, jota esiintyy erityisesti kehitysmaissa (infektioporttina napa, taudinkuva kuten yleistyneessä tetanuksessa ja kuolleisuus erittäin korkea) sekä erittäin harvinainen kefaalinen muoto jossa oireet paikallistuvat vain pään alueelle.

Löydän myös lehtijuttuja viime aikaisista tapauksista maailmalta, mm. aika tuore Uudessa Seelannissa. Jutussa mainitaan hoitoina mm. indusoitu kooma, trakeostomia, kuuden viikon tehohoitojakso ja vuoden toipumisaika (kaksi viimeistä tosin ”vain” arvioita vielä koska kyseessä on tuore tapaus). Tässä luennossa esitellään kolme tapausta (kaikki lapsia), eipä heidänkään hoitojaksonsa kevyeltä vaikuta. Tässä vielä yksi, hieman vanhempi tapaus, myöskin Uudesta Seelannista; kiinnitän huomiota mainintaan jonka mukaan lapselta löytyi vain pieni haava jossa oli tikku – ei kovin ”riskialttiin” oloinen vaurio ja menee helposti huomaamatta vanhemmiltakin. Tässä blokituksessa kerrotaan saksalaisesta tapauksesta, mutta kielitaitoni ei riitä alkuperäis-juttujen perkaamiseen. Tapausselostuksia löytyy tietenkin myös Pubmedistä, noiden jo aiemmin linkattujen lisäksikin.

No, riski on siis pieni mutta jos se omalle kohdalle sattuu, sanoisin että aika vittumainen juttu. Mielelläni siis pienennän riskiä sekä itselläni, ja erityisesti lapsillani.

Rokote ei – tietenkään – poista riskiä 100%:sti, eli kuten mikään rokote, ei tetanusrokotekaan stimuloi täydellistä suojaa. Tapausselostuksia löytyy siis myös rokotetuilla ihmisillä. Silmäilen rokotekirjasta tetanusrokotteen tehosta; nykyaikaisia kaksoissokko-kokeita on kyseisellä rokotteella tehty hyvin vähän, sen verran vanha rokote on kyseessä. Hihittelen lukiessani kuvausta ”alkuaikojen” eräästä testistä: "Early data suggesting the efficacy of active immunization with tetanus toxoid come from Wolters and Dehmel, who immunized themselves with toxoid and achieved serum levels of 0.007 to 0.01AU/mL. This allowed them to resist challenge with ‘two or three fatal doses’ of tetanus spores, but the actual challenge dose is unknown.[376]" Eli tetanustoksoidin tehosta saatiin ensimmäisiä viitteitä kun Wolters & Dehmel tutkijat immunisoivat itsensä saavuttaen mainitut antitoksiinin pitoisuudet seerumissa, mitkä olivat suojaavia altistuskokeissa (joissa käytettiin maininnan mukaan ”2-3 kertaa kuolettava annos” mutta oikeasti tästä ei ole tietoa). Kyseinen viite on ” Wolters KL, Dehmel H: Abschliessende Untersuchungen über die Tetanusprophylaxe durch aktive Immunisierung. Z Hyg 1942; 124:326-332.” jota ei näytä netistä löytyvän, hehe. Mietin kestäisikö oma kantti moisen testailun, vaikka olenkin kyllä osallistanut itseni joihinkin tutkimusprojekteihin myös koe-eläimenä.
Neonataali-tetanuksen osalta on eniten kontrolloituja tutkimuksia, ja niiden perusteella rokotteen tehokkuus (effectiveness) on 70-100%. Taudin harvinaisuus tekee tehon arvioinnin vaikeaksi muissa ikäryhmissä, mutta armeija-kokemusten mukaan rokote vähentää tetanuksen esiintyvyyttä merkittävästi (I maailmansota 13,4 tapausta / 100 000 ja II maailmansota 0,44 / 100 000, luvut USAn armeijasta, samanlainen kokemus myös Britti-armeijalla – toki myös parantunut haavahoito voi hyvin selittää osan vähentymisestä). Eli rokote siis pienentää tetanuksen syntymisen riskiä, jos itiöitä sattuisi haavaan pääsemään.

No niin, nyt olen jälleen saivarrellut liian pitkästi, jokohan pääsin lopputulokseen?

Yhteenvetona todettakoot
  • Tetanuksen voi saada millaisesta haavasta tahansa, jopa niin ettei ole huomannut haavaa, vaikka riski onkin suurempi tietynlaisien haavojen kohdalla.
  • Tetanuksen inkubaatioaika voi olla hyvin lyhyt, eikä varsinkaan primaarinen immuunivaste ehdi tässä ajassa mitenkään tuottaa riittävää määrää vasta-aineita seerumiin. Inkubaatioaika voi myös olla sen verran pitkä että erityisesti sekundaarivaste ehtii nostaa seerumin vasta-ainepitoisuutta ns. suojatason yli. Immuunivasteen ”hitauden” vuoksi aiemmin rokottamattomalle suositellaan valmiiden vasta-aineiden annostelua (TIG) pientenkin haavojen yhteydessä, aiemmin rokotetuille TIG:iä annostellaan "korkean riskin" haavojen yhteidessä, rokotevahvisteen lisäksi. 
  • Tetanukseen sairastumisen riski on varsin pieni, mutta tauti vaatii pitkän ja rankan tehohoidon ja siltikin kuolleisuus on 10-20%.
 Alkuperäinen väite on siis nähdäkseni aika pitkälti niin kutsuttua hevonshaissea, eikä sen esittäjällä näytä olevan kovin kaksisia tietoja perusmikrobiologiasta saati immunologiasta. Mutta syystä tai toisesta en ole juurikaan yllättynyt.

Aurinkoisia hetkiä keväthangille!